[생명] 운동 않고도 지방을 태워버리는 방법 생명건강

sn-diabetes.jpg » 지방을 갈색지방조직으로 전환하면 에너지 소비가 늘어난다. 마우스 PET 사진에서 빨간색, 녹색 부위가 대사활동이 활발한 갈색지방이다.sciencemag.com/  

 

 

운동하지 않고 칼로리 태우는 방법
지방조직속의 대식세포를 자극하라
인터루킨 4, 13나 Metrnl 호르몬 활성화

         
 사실은 걷고 있는데도, 몸으로 하여금 ‘러닝머신 위를 달리고 있다’는 착각에 빠져 빠른 속도로 칼로리를 태우게 하려면 어떻게 해야 할까? 인체의 에너지 지출속도를 변화시키는 것은 아직도 먼 훗날의 일이다. 그러나 마우스를 대상으로 한 연구에 의하면, 이런 꿈 같은 일이 가능해 보인다. 과학자들이 “지방 속의 면역세포를 활성화하여, 지방조직을 ‘에너지를 저장하는 조직’으로부터 ‘에너지를 태우는 조직’으로 전환시키는 방법”을 개발했다. 이는 비만 및 당뇨 치료의 새 길을 연 것으로 평가된다.
 인간의 지방에는 두 가지 종류가 있다. 하나는 백색지방 조직(WAT: white adipose tissue)으로, 성인의 거의 모든 지방조직을 구성한다. 다른 하나는 갈색지방 조직(BAT: brown adipose tissue)으로, 아기들한테서 나타났다가 나이가 들면서 사라진다. 갈색지방은 동물을 추위로부터 보호하는 역할을 한다. 동면하는 동물들의 경우 추위에 흔히 노출되며, 과학자들은 “추위에 노출된 마우스가 일시적으로 백색지방을 갈색지방으로 전환시킨다”는 사실을 발견한 바 있다. 즉, 백색지방의 갈색지방화(browning)는 칼로리를 태워 열을 발생시키는 것으로 나타났다.
 (1) 지금껏 갈색지방의 생성을 촉진하는 것으로 알려진 유일한 요인은 추위뿐이었다. 이에 UCSF의 아자이 차울라 교수(생리학)는 「추위가 어떻게 갈색지방을 생성하는지」, 그리고 「추위를 흉내내어 갈색지방의 생성을 유도하는 방법은 없는지」를 알아내기 위해 연구에 착수했다.
 몇년 전, 차울라가 이끄는 연구진은 “추위에 노출될 경우, 백색지방 속의 대식세포(macrophages)가 활성화된다”고 보고한 바 있다. 그는 포스닥 재학생인 이푸 큐와 함께 인터루킨 4(IL-4: interleukin-4)와 인터루킨 13(IL-13)이 결핍된 마우스를 이용해 연구를 시작했다. (IL-4와 IL-13은 대식세포를 활성화시키는 단백질로 알려져 있다.) 연구진이 이 마우스들을 추위에 노출시키자, 마우스들은 정상 마우스들보다 훨씬 적은 갈색지방을 생성하는 것으로 나타났다. 이는 대식세포가 백색지방의 갈색화를 주도하는 핵심요인이라는 것을 시사한다.
 그렇다면 온난한 환경에서 사육된 건강한 마우스에게 IL-4를 투여할 경우, 보다 많은 갈색지방을 생성하게 할 수 있을까? 대답은 “그렇다”이다. 연구진은 30°C에서 사육된 마우스에게 IL-4를 투여해 봤다. 그러자, 신체의 열 생성을 증가시키는 단백질(갈색지방에 발현되는 단백질)의 수준이 15배로 증가하고, 마우스의 에너지 지출이 15~20% 증가했다. IL-4를 투여받은 마우스들은 흡사 추운 우리(chilly cage) 속에서 덜덜 떨며 앉아 있는 것 같았다(첨부그림 1 참조).
 (2) 하버드 의대 부속 다나파버 암 연구소의 브루스 스피글먼 박사와 그의 포스닥 학생 라제시 라오는, 차울라와 별도로 마우스를 이용한 ‘백색지방의 갈색화’를 연구해 왔다. 두 사람이 이끄는 연구진은 선행연구에서 “근육에서 PGC-1이라는 단백질이 생성될 경우, 백색지방이 갈색지방으로 전환된다”는 사실을 발견한 바 있다. 그러나 연구진은 PGC-1이 어떤 메커니즘을 통해 ‘백색지방의 갈색화’를 초래하는지는 밝혀내지 못했었다. 연구진은 최근 연구에서, ‘근육에서 PGC-1이 발현될 때 활성화되는 유전자가 무엇인지’를 분석했다. 분석 결과 하나의 유전자가 나타났으니, 그것은 Metrnl(meteorin-like)라는 유전자였다.
 Metrnl은 운동을 하거나 추위에 노출됐을 때 근육에서 유도되는 호르몬이다. 연구진은 이 호르몬이 마우스의 백색지방을 갈색지방으로 바꾸기도 한다는 것을 발견했다. 연구진이 마우스의 유전자를 조작하여 Metrnl 생성량을 늘리자, 이 마우스들은 내당능(glucose tolerance)이 향상되고 체중이 약간 감소했다. 이는 Metrnl이 당뇨병과 비만에 효과가 있다는 것을 시사한다. 또한 Metrnl은 대식세포의 수를 증가시키고 지방조직에서 IL-4의 생성량을 늘리는 것으로 나타났다. 이는 차울라팀의 연구결과와 일치한다. 연구진이 마우스에게 Metrnl을 중화하는 항체를 투여하자, 이 마우스들은 추위에 대한 반응을 상실하는 것으로 나타났다. 즉, 이 마우스들은 백색지방의 갈색화에 필요한 대식세포의 유전자를 활성화하지 못하는 것으로 밝혀졌다. “대식세포와 IL-4의 작용은 놀랍기 그지없다”고 스피글먼 교수는 말했다(첨부그림 2 참조). 두 연구팀은 연구결과를 각각 <셀>(Cell) 최근호에 발표했다.
 “두 연구팀이 발견한 백색지방의 갈색화 메커니즘은 매우 새롭다. Metrnl의 역할은 이제껏 논의됐던 적이 없다. 마우스에게 한 가지 단백질을 투여함으로써 백색지방의 갈색화를 유도할 수 있다니, 매우 흥미롭다. 후속연구를 통해 안전성과 효능이 확인된다면, 새로운 당뇨 및 비만 치료제가 탄생할 수 있을 것으로 기대된다”고 펜실베이니아대에서 대사의 분자적 메커니즘을 연구하는 패트릭 실 교수는 말했다.
 “약물을 이용하여 백색지방을 갈색지방으로 전환시킴으로써 인간의 에너지 지출을 조작한다는 아이디어는 매력적인 것에 틀림없다. 이는 비만을 바라보는 새로운 관점을 제시하는 것”이라고 UCLA에서 대사의 분자적 메커니즘을 연구하는 피터 톤토노즈 교수는 말했다. 과학자들은 희망에 부풀어 있다. 예컨대 스피글먼 박사는 엠버 테라퓨틱스(Ember Therapeutics)라는 바이오 업체를 공동 창업하여, 이번 연구결과의 상업화를 추진하고 있다.
 
출처
http://mirian.kisti.re.kr/futuremonitor/view.jsp?record_no=246717&cont_cd=GT 
KISTI 미리안 『글로벌동향브리핑』 2014-06-09     
※ 논문 정보
1. http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(14)00601-1
2. http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(14)00600-X
원문
http://news.sciencemag.org/biology/2014/06/new-way-burn-calories


곽노필 한겨레신문 선임기자 nopil@hani.co.kr
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