곽노필의 미래창

» 꼬마선충의 근육세포(녹색)와 생식세포(적색). 이 세포들은 먹이을 주지 않자 발달이 중단됐다. Credit: David Sherwood Lab, Duke University  

꼬마선충 연구 결과

먹이 빼앗자 세포 발달 중단

다시 먹이 먹이니 발달 재개

그 기간 만큼 노화 중단, 수명 연장

암 세포 다루는 데도 큰 시사점

 엄격한 다이어트가 수명을 2배 증가시킬 수 있다는 연구 결과가 나왔다.
 꼬마선충한테서 먹이를 빼앗으면 성장이 중단되기 시작한다. 이 생물체는 계속 꿈틀거리고 먹이를 찾아 헤매지만 그 세포와 조직은 노화가 중단되고 휴지상태가 된다. 다시 먹이가 풍부해지면 이 벌레는 원래대로 발달하지만 정상적인 경우보다 두 배 정도 수명이 늘어난다.  미국 듀크대 연구진이 <PLOS Genetics>에 발표한 연구 결과다. 이 새로운 연구를 그대로 적용할 경우, 칼로리 제한이 장수로 이끄는 쉬운 방법이 된다.
 듀크대 생물학과 교수인 데이비드 셔우드(David R. Sherwood)는 “낮은 영양분이 들어간 먹이는 우리의 세포가 휴지기 상태로 들어가도록 하는 동일한 경로를 만들어낼 가능성이 있다. 이 과정을 약학적으로 조작해 다이어트의 고통없이 노화를 방지하는 방법을 개발할 수 있을 것”이라고 말했다.
 지난 80년 동안 연구자들은 야생동물들을 다이어트 모델로 사용해왔으며 영양부족은 실험쥐와 생쥐, 효모, 파리, 거미, 물고기, 원숭이 등에서 30~200%의 수명을 연장하는 것으로 보고되었다.
 듀크의대 라이언 보우(Ryan Baugh) 교수는 영양분이 없는 환경에서 예쁜 꼬마선충의 알을 부화시킬 경우에 발달은 완전히 중단되었다는 사실을 밝혀냈다. 그는 셔우드에게 먹이를 제한하여 굶주리도록 하는 것이 동일한 효과를 가져오는지 조사하도록 제안했다. 셔우드는 예쁜 꼬마선충 유충발달의 후기 두 가지 단계인 L3과 L4에 대해 조사하기로 했다. 이 두 가지 단계는 성기와 같은 중요한 조직이 발달되는 과정에 있다. 연구진은 다양한 기간 동안 먹이를 중단시켰을 때 L3와 L4 단계에서 발달이 중단되었음을 발견했다.　연구자들이 좀 더 많은 것을 조사하게 되면서 단지 성기뿐 아니라 모든 조직과 세포가 두 개의 주요 단계에 머물러 있다는 사실을 발견했다. 이들 체크포인트는  고속도로 요금소 같은 것이다. 만일 이 생명체가 충분한 영양분을 갖고 있다면 이 생명체의 발달은 다음 요금소를 통과하게 될 것이다. 만일 충분하지 않다면 이 생명체는 다음 단계로 갈 수 있는 영양분이 생길 때까지 이 요금소에서 기다리게 될 것이다.
 이번 연구의 주저자인 쉰들러는 “발달은 지속적인 논스톱 과정이 아니다. 생명체는 그 환경을 관찰하고 발달을 시작할 것인지를 결정한다. 만일 그렇지 않다면 중단하게 될 것이고, 그렇다면 발달을 시작할 것이다. 이들 체크포인트는 결정할 수 있도록 할 것이다. 그리고 이 결정은 생존과 발달의 문제이기 때문에 영향을 줄 수 있다”고 말했다. 이번 연구는 예쁜 꼬마선충은 적어도 2주 정도 굶주릴 수 있으며 먹이를 다시 먹게 되면 발달하게 된다는 사실을 발견했다. 이 벌레가 휴지기에 있는 동안에 자동차의 미터는 돌아가지 않으며 굶주림은 기본적으로 이 2주 정도의 벌레의 수명을 두 배로 증가시켰다.
 셔우드는 “이번 연구는 노화뿐 아니라 암에 대한 함의를 가진다. 암의 가장 큰 미스터리는 암세포가 어떻게 초기에 전이되는지 그리고 몇 년 동안 휴면상태에 있다가 다시 깨어나는지에 대한 것이다. 내 생각은 이들 세포를 휴면상태로 만들고 다시 깨우는 경로는 인간의 암 휴면상태의 경로와 동일할 것”이라고 말했다.
　　
출처
http://mirian.kisti.re.kr/futuremonitor/view.jsp?record_no=247410&cont_cd=GT 
KISTI 미리안 『글로벌동향브리핑』 2014-06-24    
원문참조:
Adam J. Schindler, L. Ryan Baugh, David R. Sherwood. Identification of Late Larval Stage Developmental Checkpoints in Caenorhabditis elegans Regulated by Insulin/IGF and Steroid Hormone Signaling Pathways. PLoS Genetics, 2014; 10 (6): e1004426 DOI: 10.1371/journal.pgen.1004426
원문기사
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/06/140619205438.htm